La corona di spine: cosa sappiamo (veramente) sulle origini di SARS-COV2

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Un articolo pubblicato dalla prestigiosissima “Nature” in data odierna viene rilanciato da un noto quotidiano nazionale con un titolo che, perlomeno, dimostra che il “referente” non ha letto con attenzione la propria fonte (https://www.nature.com/articles/d41586-020-01315-7).

L’articolista scrive infatti “confermata l’origine naturale” del virus, ma se andiamo a leggere attentamente la fonte, i dubbi non fanno che aumentare.

Per questo ho voluto farlo io questo approfondimento per i miei lettori e  per cercare di capire meglio di che cosa si stesse parlando.

E’ difficile liquidare un articolo scientifico, sia pure divulgativo, in poche righe e ancora più difficile è renderlo comprensibile, ma ci provo.

Il sottotitolo dell’articolo originale (“Profilo di un assassino”) è molto indicativo: “gli scienziati stanno cercando di capire il modus operandi di SARS-COV2, da dove deriva e come potrebbe comportarsi in futuro, ma restano molte domande sull’origine del virus”.

Già questo ci lascia pensare a quanto incerte e frammentarie siano le conoscenze scientifiche proprie della biologia e della virologia in tema.

L’articolo dice alcune cose interessanti: i “corona” virus sono, in proporzione ad altri membri del mondo virale, piuttosto grandi, con un genoma molto vasto (più di trentamila basi genetiche) che è tre volte più “grande” di quello dell’epatite C e due volte più grande di quello dei virus dell’influenza umana.

I “corona” sono virus abbastanza stabili geneticamente (teniamolo in mente per dopo) al punto che farmaci come la “ribavirina” che sono in grado di indebolire il virus dell’Epatite C (sino a pochi anni fa fonte di una malattia cronica che portava alla cirrosi) inducendo mutazioni nel suo genoma (cioè errori di replicazione da una copia all’altra del virus) non sono efficaci su questa particolare tipologia di virus.

Vi siete mai chiesti perché esistono farmaci antivirali contro HIV, influenza ed epatite, ma non contro il comune raffreddore virale? Anche perchè questi ultimi sono virus “stabili” già in natura.

Per capire di cosa stiamo parlando, partiamo da un presupposto: un virus sopravvive facendo copie di sé stesso, ma non può riprodursi da solo. Deve entrare, come un parassita, nelle cellule di un organismo ospite e “obbligarle”, iniettandovi il proprio codice genetico, a diventare macchine copiatrici di sé stesso.

Per farlo però deve superare la membrana esterna della cellula: a questo fine utilizza determinati stratagemmi. Sono questi trucchi da scassinatore che lo rendono più o meno pericoloso per l’ospite.

L’aspetto peculiare di SARS-COV2 è proprio la sua grande capacità di entrare nelle cellule che infetta non con uno, ma con ben due diversi meccanismi che gli consentono di infettare sia le alte che le basse vie respiratorie.

Questo lo rende in grado di essere infettante come un comune raffreddore, ma pericoloso come la prima SARS (che invadeva direttamente le basse vie respiratorie), consentendogli di “migrare” dal naso e dalla gola (dove avviene la prima replicazione virale) ai polmoni.

Il raffreddore, infatti, si ferma alla gola ed al naso, la SARS andava a colpire direttamente i polmoni, questo fa entrambe le cose.

Il primo meccanismo di penetrazione sfrutta un enzima cellulare chiamato ACE2 (enzima di conversione dell’angiotensina 2), scoperto da pochi anni e che ha un ruolo nel meccanismo regolatorio della pressione arteriosa, tant’è che una delle principali terapie antipertensive utilizza farmaci chiamati ACE 1 Inibitori (il famosissimo Triatec per esempio). Questi farmaci inibiscono l’enzima ACE1. Non esistono invece degli ACE2 inibitori (altrimenti potremmo usarli per bloccare l’infezione o ridurla, perlomeno).

Il secondo meccanismo, invece, utilizza un altro enzima, la Furina, il che lo rende in grado di infettare i polmoni anche più della vecchia SARS del 2004.

E qui c’è il mistero (ed il dubbio): da dove arriva la parte di RNA virale che lo ha reso in grado di legarsi alla furina o, in parole molto semplici, come ha fatto a sviluppare la capacità di “entrare dalla cantina (i polmoni) oltre che passare dalla soffitta (il naso e la gola)”? Ricordare: abbiamo detto che sono virus dal genoma “stabile” che tende a non mutare in natura.

Ecco, il bello è che la scienza non sa spiegarlo. Non sa cioè da dove derivi questa “nuova” capacità. Alcuni studi evidenziano una comunanza genomica del 90% con un virus del Pangolino, mentre il virus “padre” presente nei pipistrelli non dispone del meccanismo delle due chiavi di infezione. Ma per un virus dal genoma stabile il 10% di differenza genetica è tanto.

Se non ricordo male, Leibniz diceva “natura non facit saltus”: resta quindi da capire se qui il salto l’abbia fatto o se non sia stata aiutata in qualche modo. Ma i “corona” non sono virus dal patrimonio genetico “importante” e stabile (cioè capace di autocorreggere gli errori di replicazione)?

Certo, se è vero che l’età del ceppo virale del “Pangolino” è di 140 anni, secondo vari “paper” in tema di zoonosi, è difficile capire come mai proprio ora si sia scatenato “il virus perfetto” dato che nella medicina tradizionale cinese parti del corpo del Pangolino (come di moltissimi altri animali selvatici) vengono utilizzate da sempre per la preparazione di rimedi terapeutici (in particolare le squame).

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