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Covid-19, uno studio esplora i meccanismi che portano alla formazione di trombi

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    Covid-19, uno studio esplora i meccanismi che portano alla formazione di trombi –

    Studiare come alcuni vaccini contro il Sars-Cov-2 inducono la formazione degli anticorpi, potrebbe contribuire a far capire come si formano i trombi nella Trombocitopenia Trombotica Immunitaria Indotta dai Vaccini (VITT). E’ il tema di uno studio pubblicato su Nature di questa settimana, una prima versione di una ricerca non ancora sottoposta a revisione, impaginazione e revisione delle bozze prima di essere pubblicata nella sua forma finale.

    Per capire come insorge questa grave patologia ricercatori della McMaster University, Hamilton, Canada, guidati da Ishac Nazy hanno scoperto che gli anticorpi, di cinque persone che avevano sviluppato la VITT e che erano stati vaccinati con il vaccino AstraZeneca Covid 19, si legavano ad una proteina (PF4), coinvolta nella coagulazione del sangue, nello stesso sito in cui si lega anche il farmaco anticoagulante eparina.

    La VITT è un raro, ma severo, effetto avverso dei vaccini a vettore adenovovirale Covid 19, che somiglia clinicamente alla Trombocitopenia Indotta da Eparina (HIT), anch’essa associata con la produzione di anticorpi, che si legano con una proteina prodotta dalle piastrine, chiamata fattore piastrinico 4 (PF4), formando un complesso.

    La VITT si manifesta con un basso numero di piastrine e formazione di trombi nelle vene e nelle arterie. Lo stesso effetto è stato studiato nei pazienti trattati con eparina, nei quali si è visto che, il sistema immunitario, di alcuni di loro, riconoscendo come estraneo il complesso che si è formato, (farmaco eparina-PF4), produce un anticorpo per combatterlo. L’anticorpo legandosi al complesso eparina-PF4, attiva le piastrine che cominciano ad aggregarsi e a diminuire di numero (trombocitopenia).

    Tuttavia, non è ancora chiaro l’esatto meccanismo di come questi anticorpi causano la VITT in pazienti che non hanno avuto eparina.

    Ishac Nazy e colleghi hanno, dunque, analizzato il sangue di 5 pazienti affetti da VITT, età media 44 anni, che avevano ricevuto una dose di AstraZeneca ed hanno scoperto che gli anticorpi prodotti da questi pazienti e quelli prodotti da persone che avevano sviluppato HIT si legavano allo stesso sito sulla proteina PF4.

    Anche se gli anticorpi VITT mostravano una risposta di legame più forte sul sito della proteina per formare complessi immuni che attivando le piastrine, danno il via al processo di coagulazione, alla diminuzione del numero delle piastrine e allo sviluppo di trombi.

    Tuttavia, dicono gli scienziati, è necessario approfondire le ricerche perché ci potrebbero essere altri fattori, oltre a quello descritto, a causare trombosi in pazienti VITT; altri fattori, nel siero, che potrebbero essere coinvolti nell’attivazione delle piastrine.

    Rita Lena

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